今年我吃超過100家餐廳小吃論文書籍站
國立中山大學 海洋生物科技暨資源學系研究所 廖志中所指導 許硯欽的 藉由液相層析質譜儀建立日本虎斑猛水蚤蛋白質分子指標 （2016），提出大根911關鍵因素是什麼，來自於主成份分析法、蛋白質分子指標、溫度、日本虎斑猛水蚤、電噴灑游離法離子阱串聯質譜儀。
而第二篇論文國立成功大學 藥理學研究所 簡伯武所指導 張家馨的 米諾環素合併 STAT3 抑制劑降低惡性神經膠質瘤之形成 （2015），提出因為有 神經膠質瘤、幹細胞、米諾環素、訊息傳遞轉錄活化基因-3、合併治療、細胞凋亡的重點而找出了 大根911的解答。
大根911進入發燒排行的影片
孫生在包廂裡癡癡凝望著禮物
訂閱WACKYBOYS頻道影片►► https://goo.gl/8P1JTs
❤️❤️追蹤我們IG►►wackyboys520
那對爸媽粉絲團►►https://goo.gl/HsDnmw
孫生粉絲團►►https://goo.gl/2pU43E
琳妲粉絲團►►https://goo.gl/1YlCtQ
酷炫粉絲團►►https://goo.gl/1xfY16
焦凡凡粉絲團►►https://goo.gl/ocPPbw
瑋哥粉絲團►►https://goo.gl/nbnfMR
製作團隊
有感覺影像粉絲團►►http://goo.gl/OcMPz0
==================================
【工作拍攝聯絡信箱/[email protected]】
wackyboys官網
►►wackyboysstudio.wix.com/wackyboys
訂閱WACKYBOYS頻道影片►► http://goo.gl/pEc8Ew
有感覺娛樂有限公司
藉由液相層析質譜儀建立日本虎斑猛水蚤蛋白質分子指標
為了解決大根911 的問題，作者許硯欽 這樣論述：
潮間帶橈足類是一群生活在溫帶到熱帶潮間帶的橈足類，潮間帶橈足類有四個主要物種: Tigriopus japonicus、Tigriopus carlifornicus、Tigriopus brevicornicus及Tigriopus fulvus。由於這類生物居住在海水會飛濺入的岩洞中，所以它們的居住環境的溫度及鹽度有較大的波動。因為這類生物的棲地太過廣泛，所以它們個體間的基因歧異度較大。根據這項原因，本次研究從日本的Gozilla rock及Jagashima還有台灣的瑞芳採集三株不同的T. japonicus。本次研究使用液相層析電噴灑游離法離子阱串聯質譜儀分析這三株不同的T. jap
onicus的蛋白質分子指標。進行蛋白質體的研究。本研究藉由主成份分析法對這三株T. japonicus液相層析質譜資料進行分析，進而找出這三株T. japonicus的差異性。分析結果發現這三個採集地的日本虎斑猛水蚤質譜資料可因為第一主成份中的22.5分鐘的743.5 m/z、23.5分鐘的743.5 m/z及23.5分鐘的581.5 m/z歸類成三群。因此再檢視這三個採集地T. japonicus在22分鐘至24分鐘的質譜資料，發現每個採集地T. japonicus質譜資料的22.5分鐘到23.5分鐘的743.5 m/z會和681.7、817.7及908.5 m/z組成一組蛋白質訊號，這組
蛋白質訊號經由程式回推原始分子量為8167至8169 m/z。變更主成份分析的分析時間為23至24分鐘，發現這組蛋白質的主要訊號: 681、743及817等訊號被選為第一個主成份，說明這組蛋白質訊號被當作一個重要的歸類依據。本次研究更進一步推測是否環境溫度的改變會不會影響這組蛋白質的表現量，因此將培養的環境溫度變更為適合T. japonicus培養溫度的較低溫: 20℃後，我們看到採集地緯度最高組的蛋白質表現量明顯的增加，其他兩組採集地緯度較低組的蛋白質表現量沒有明顯差異，因此推測這組蛋白質表現量與樣本採集緯度有關。
米諾環素合併 STAT3 抑制劑降低惡性神經膠質瘤之形成
為了解決大根911 的問題，作者張家馨 這樣論述：
惡性神經膠質瘤(Glioblastoma Multiform, GBM)是一種死亡率極高的中樞神經性腫瘤。目前研究指出腫瘤的抗藥性和幹細胞(stem cell)相關，而惡性神經膠質瘤幹細胞(Glioma stem cells, GSCs)被認為和腫瘤復發及抗藥性的關聯性很大。米諾環素(Minocycline, Mino)是四環黴素衍生物抗生素，實驗室先前研究也發現米諾環素藉由內質網壓力，導致自噬作用(autophagy)以抑制惡性神經膠質瘤生長，但米諾環素卻對抑制惡性神經膠質瘤幹細胞生長的能力差。為針對幹細胞治療，先前研究訊息傳遞轉錄活化基因-3 (signal transducer and
activator of transcription 3; STAT3)高度表達於癌症幹細胞中，並影響神經膠質瘤幹細胞的存活率。故將深入探討合併米諾環素與STAT3抑制劑，可否能更有效抑制惡性神經膠質瘤生長。我們將人類惡性神經膠質瘤細胞株U87，純化出 CD133+及CD133-，觀察到CD133+細胞也會表現其他幹細胞的蛋白及低劑量的CD133+細胞便足以在動物裡形成腦瘤。根據細胞存活率實驗，米諾環素對CD133-腦瘤細胞的抑制能力較大，而STAT3抑制劑對CD133+腦瘤幹細胞的抑制能力較大。根據此結果合併米諾環素及STAT3抑制劑，發現對於抑制腦瘤細胞存活率具有加成作用，且低劑量的合併
治療效果，比現今惡性神經膠質瘤第一線用藥temozolomide (TMZ) 100 µM更為顯著。進而探討在腦瘤動物模式裡的治療效果，發現在動物實驗裡，相較於單獨使用任一藥物，合併治療具有顯著的加成效果。根據西方墨點法得知，米諾環素合併STAT3抑制劑是藉由增加caspase 3的活性，使細胞凋亡(apoptosis)為參與其中之程序性細胞死亡。綜合以上實驗結果得知，合併使用米諾環素與STAT3抑制劑具有在細胞實驗及腦瘤動物模式裡皆具有顯著的抗癌效果，期待未來能成為治療惡性神經膠質瘤一個新的方向。