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國立臺灣海洋大學 水產養殖學系 冉繁華所指導 莊昭緣的 飼料中添加葡聚多醣體及羥四環黴素對龍虎斑非特異性免疫反應及抵抗溶藻弧菌能力之影響 （2019），提出維他命c 1000mg感冒關鍵因素是什麼，來自於龍虎斑、羥四環黴素、葡聚多醣體、非特異性免疫、溶藻弧菌。
而第二篇論文長庚大學 化工與材料工程學系 陳志平所指導 鄭宇欣的 以接枝有西妥昔單抗的溫感磁性微脂體標靶輸送愛萊諾迪肯以治療神經膠質瘤 （2015），提出因為有 溫敏感磁性微脂體、愛萊諾迪肯、西妥昔單抗、藥物控制釋放的重點而找出了 維他命c 1000mg感冒的解答。
飼料中添加葡聚多醣體及羥四環黴素對龍虎斑非特異性免疫反應及抵抗溶藻弧菌能力之影響
為了解決維他命c 1000mg感冒 的問題，作者莊昭緣 這樣論述：
本論文研究目的在於探討龍虎斑（Epinephelus fuscoguttatus × E. lanceolatus）經葡聚多醣體（β-glucan）搭配羥四環黴素（Oxytetracycline, OTC）處理，對其非特異性免疫反應、羥四環黴素對龍虎斑體內蓄積，以及龍虎斑抵抗溶藻弧菌能力之影響。實驗一：方法確立。利用液相層析串聯式質譜儀（LC-MS/MS）進行龍虎斑肌肉中羥四環黴素之方法確立。本實驗檢量線、專一性、準確度、精密度及定量極限皆符合行政院衛生福利部食品藥物管理署─實驗室品質管理規範─化學領域測試結果之品質管制。實驗二：龍虎斑頭腎白血球體外培養中添加不同濃度葡聚多醣體及羥四環黴素對
其非特異性免疫反應之影響。結果顯示，以125、250、500、1000、2000、4000、8000 μg/mL 的β-glucan培養龍虎斑頭腎白血球，發現其吞噬率和超氧陰離子產生率有提升的現象，並以2000 μg/mL的β-glucan表現最佳；以1、5、10、20、50、100 μg/mL OTC培養龍虎斑頭腎白血球發現，發現其吞噬率和超氧陰離子產生率呈現抑制現象；將2000 μg/mL搭配不同濃度OTC體外培養龍虎斑頭腎白血球，發現添加β-glucan可避免OTC對龍虎斑白血球免疫抑制的效果，可進一步添加於飼料當中觀察其免疫參數之變化。實驗三：飼料添加葡聚多醣體及羥四環黴素對龍虎斑非特
異性免疫反應及體內蓄積之影響。結果顯示，飼料中添加β-glucan 及不同濃度的OTC，可弭平OTC所帶來的免疫下調現象，並顯著提升龍虎斑的吞噬率和超氧陰離子產生率。羥四環黴素對龍虎斑體內蓄積結果顯示，飼料中含羥四環黴素的處理組，在龍虎斑肌肉內蓄積達高峰後有下降的趨勢，且與非特異性免疫反應趨勢無相關性。實驗四：飼料中添加葡聚多醣體及羥四環黴素對龍虎斑抵抗溶藻弧菌能力之影響。攻擊試驗方式分為兩種，分別為預防性試驗及治療性試驗。負控制組（PBS）及正控制組活存率分別為100.00% 及44.44 %；在預防性試驗當中發現，飼料中添加5 g/kg β-glucan + 30 mg/kg/day OT
C表現最佳，活存率為88.89 %，飼料中添加5 g/kg β-glucan + OTC 10 mg/kg/day次之，活存率為66.67%；在治療性試驗當中發現，受感染之魚隻食欲不佳，無法有效的進行治療性的投餵，各處理組間皆無顯著差異。
以接枝有西妥昔單抗的溫感磁性微脂體標靶輸送愛萊諾迪肯以治療神經膠質瘤
為了解決維他命c 1000mg感冒 的問題，作者鄭宇欣 這樣論述：
本研究主要目的是以溫度敏感型載體-奈米微脂體( TL)，利用薄膜水合法製備出可包覆藥物的奈米磁性載體 – 磁性微脂體(Magnetic liposome, TML)，利用pH梯度法包覆抗癌藥物愛萊諾迪肯(Irinotecan, CPT-11)即TML@CPT-11，再接上具有癌細胞表皮生長因子受體辨識能力的單株抗體 (cetuximab, CET)即TML@CPT11-CET，最後藉由動物模式探討兼具有緩釋及標靶性的癌症治療之功效。我們將製備出來的 TML@CPT11-CET 透過 DLS、DSC、TEM、XRD、FTIR、Zeta potential、TGA、SQUID 及ICP分析其物理
與化學性質。接著由藥物吸附及釋放的實驗結果得到 TML@CPT11-CET可包覆72.51% 的 CPT-11，利用溫感微脂體本身的溫度敏感釋放特性，於43℃ 的環境下30分鐘後的藥物釋放量是在37℃時的將近兩倍；利用AMF可達到藥物控制釋放，無磁場作用下30分鐘釋放量為20%，而在有磁場的情況下15分鐘釋放量已達100%是無磁場的5倍量。體外細胞實驗的部份，我們將磁性載體以螢光染劑(5(6)-Carboxyfluorescein N-hydroxysuccinimide NHS) 修飾後觀察癌細胞吞噬磁性載體的情形，結果顯示 TML-CET 被癌細胞吞噬的量大於 TML ，證實加入 CET
是有助於增加磁性載體被癌細胞吞噬的機會。透過癌細胞存活率的實驗證實此標靶性給藥方式可更有效增加 CPT-11 對癌細胞的毒殺效果。由於在37℃時藥物未完全釋放，故 TML@CPT11-CET 的 IC50 和 TML@CPT11 的 IC50，皆比 feee CPT-11 的 IC50 為高，但前者由於標靶作用IC50 較後者低，進一步利用微脂體本身溫度敏感的特性，於 TML@CPT11-CET 給藥，再放入43℃的環境下30分鐘後，細胞存活率較37℃還來得低，表示藥物釋放量較37℃環境下多。此外藉由在磁鐵影響下的癌細胞存活實驗，亦證實磁性載體能以磁導的方式局部毒殺磁場作用部位之癌細胞，並以西
方墨點法以及流式細胞儀證實接枝CET後之奈米磁性載體TML@CPT11-CET，能以CPT-11的作用促使細胞凋亡，且大量表現細胞凋亡途徑中的蛋白質。最後，體內動物實驗的部分，透過非侵入性活體分子影像分析(IVIS)及磁振造影(MRI)觀察經藥物治療的癌細胞活性，經21天的影像評估可以明顯觀察到相較其他組別之藥物載體，TML@CPT11-CET+magnetic+AMF 可有效的釋放藥物以達到抑制癌細胞的生長。