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Handbook of Vitreoretinal Surgery

為了解決Retinal detachment的問題，作者Venkatesh, Pradeep 這樣論述：

Dr Pradeep Venkatesh MD, DNB is a Professor of Ophthalmology at the All India Institute of Medical Sciences [AIIMS], New Delhi. He has been practicing medical and surgical management of retinal disorders for the past 25 years and has performed about five thousand surgeries over this period. His area

s of expertise include management of retinal detachment and advanced diabetic retinopathy. He has been a co-investigator in several multicentric trials including those involving sustained drug delivery systems like Retisert, Iluvien, Posurdex and Suprachoroidal injections. In the past, he has edited

books on Fluorescein angiography, Optical coherence tomography, Retinal imaging, and Eye in systemic disorders.

Retinal detachment進入發燒排行的影片

運用房水蛋白質體學於白內障及黃斑病變之眼睛疾病探討

為了解決Retinal detachment的問題，作者章瑋真 這樣論述：

白內障與原發性黃斑皺褶是很常見導致視力受損的共病疾病，在臨床上很常遇見病患白內障術後視力仍未改善的原因是因為有黃斑皺褶的影響，探討此二種疾病的房水蛋白質組成，有助於了解分別的病理致病機轉，藉此可能可以提供臨床上白內障疾病及原發性黃斑皺褶的預測及追蹤治療。原發性黃斑皺褶是位於黃斑部玻璃體與視網膜交界處的病理性纖維細胞病變，目前其可能的致病機制仍不清楚，藉由眼內房水蛋白質組成的變化，可能可以瞭解原發性黃斑部皺褶相關的分子變化；而白內障則是另一種常見的可致失明的眼部疾病，在蛋白質組成中發現可能導致白內障的疾病關鍵因子，將有助於更進一步了解白內障形成過程中的分子機轉。我們的目標是希望透過分析房水中蛋

白質體分析去發現原發性黃斑皺褶的病理生理機轉，並從不同白內障風險因子暴露的組別中，蛋白質體的分析去找尋導致白內障的潛在的分子機轉。首先，為了研究原發性黃斑皺褶和對照組的眼房水蛋白質組成，我們收集了來自10名原發性黃斑皺褶患者和 10名年齡匹配的對照組的樣本。然後，為了比較具有不同白內障致病危險因子（如糖尿病和吸煙）的白內障患者和無風險暴露的白內障對照組患者的房水蛋白表現有無差異，我們使用了無標記超高效液相色譜串聯質譜分析法，共收案了有8名糖尿病和吸煙患者（具有雙重風險因素）、5名糖尿病患者和 5 名吸煙患者（均具有單一風險因素）和10名年齡匹配的白內障對照患者（非風險暴露）入組。在原發性黃斑皺

褶和對照組之間，有 8 種蛋白質有差異表達。其中六種蛋白質被發現增加表現，兩種減少表現。基因本體論(Gene Ontology)分析表現出原發性黃斑皺褶與免疫功能有相互作用、與細胞增生和細胞外基質重塑等多個生物學過程密切相關。此外，多種蛋白質，包括Lumican蛋白、細胞週期蛋白依賴性激酶 13(cyclin-dependent kinase 13) 和膠原蛋白 alpha-3(VI)鍊(collagen alpha-3(VI) chain)皆與中央視網膜厚度相關，表示這些蛋白可能參與原發性黃斑皺褶的致病過程。眼房水中的Lumican表現亮在二組間有顯著差異也藉由酶聯免疫吸附試驗 (ELISA

) 得到證實。在探討白內障風險因子影響的研究中，共找到了136種房水蛋白，其中只有alpha-2-HS- glycoprotein被認為與不同風險暴露下的三組有顯著相關，因為它在這三組中存在差異表達，並且隨著風險的增加而表現量增加，我們也使用了ELISA確認糖尿病和對照樣品之間以及吸煙和對照組之間的房水alpha-2-HS- glycoprotein蛋白有顯著的變化。Lumican可能可以成為預測原發性黃斑皺褶產生和監測其進展的潛在房水生物標記物，而Alpha-2-HS- glycoprotein，亦稱為fetuin-a，可能是與糖尿病和吸煙這些白內障的致病風險因子相關的房水生物標記物。蛋白質

組學是研究人類房水組成很有用的工具，它為原發性黃斑皺褶和白內障疾病提供了許多有意義的線索可供進一步研究及探討。

Gass黃斑病學圖譜

為了解決Retinal detachment的問題，作者（美）安妮塔·阿加瓦爾 這樣論述：

《Gass 黃斑病學圖譜》被譽為眼底視網膜疾病的“聖經”，是每位眼底病醫師的必修之作。本書保留了 Gass 教授的病例描述教學法，從基礎知識和臨床應用兩方面系統闡述了各類黃斑疾病的診斷、鑒別診斷、治療及預後評估等內容，並在過去版本的基礎上增加了視網膜免疫性疾病、感染性疾病、腫瘤疾病等章節，內容豐富翔實，病例配圖精美，對於眼科醫師及視網膜專科醫師正確診斷和治療黃斑疾病有很大的幫助。 Anita Agarwal, MD 美國范德堡大學醫學院眼科中心教授，國際著名黃斑病學專家。Agarwal教授是現代視網膜黃斑病學奠基人J. Donald M. Gass教授生前的得意門生之一，

多年來跟隨Gass教授系統學習眼底病學，很好繼承並發揚了Gass教授對於黃斑疾病的診療理念和思想。Agarwal教授因在眼底黃斑疾病領域的突出貢獻獲美國眼底病學會Donald M. Gass獎章。 孫曉東，主任醫師，教授，博士生導師，國家傑出青年科學基金獲得者、教育部“長江學者”特別教授。現任上海交通大學附屬第一人民醫院副院長、眼底科主任、中華醫學會眼科分會全國委員、中華眼科基礎發展委員會委員、全國眼底病學組委員/秘書、中國醫師協會眼科分會委員、上海眼科學會副主任委員。 作為專案負責人主持國家傑出青年科學基金、國家“973”課題、“863”重點專案、國家自然科學基金面上專案等國家J課題8項

和省部級課題15項，發表論著150餘篇。先後獲得國家科學技術進步二等獎（第2完成人）、教育部科技進步二等獎（第1完成人）等11項省部級科技獎勵。先後列入國家“百千萬人才工程”國家J人選、教育部“新世紀優秀人才”、上海市領軍人才、上海市優秀學術帶頭人等15項人才物件。由於醫教研上突出成績，2010年被中華眼科學會授予“中華眼科學會大獎”。   第 1 章 正常黃斑 Normal Macula 解剖細分/2 臨床所見/2 血液供應/ 2 大體解剖/ 4 組織學/6 螢光素血管造影的正常表現/ 10 第 2 章 影像和電生理研究 Imaging and Electrophysi

ological Studies 解讀螢光素血管造影的病理生理學和組織病理學基礎/18 血流異常/ 18 視網膜色素上皮"窗樣"缺損（透見高螢光）引起的局灶高螢光/20 滲出和螢光素著染/20 遮蔽正常視網膜和脈絡膜螢光的病變/46 與血管通透性改變無關的病變螢光/46 吲哚菁綠血管造影/ 48 自發螢光/ 50 光學相干斷層掃描/52 超聲波檢查/ 52 自我調整光學/56 視網膜電圖/56 多焦 ERG/58 眼電圖/60 第 3 章 導致脈絡膜、視網膜和視網膜色素上皮滲出性和出血性脫離的疾病61 Diseass Causing Eudative and Hmorhagc Detachm

ent oftheChorod,ReinandReialPigner Epihelum漿液性和出血性黃斑盤狀脫離的機制/62 導致黃斑盤狀脫離的特定疾病/ 64 年齡相關性黃斑變性/ 90 基底層玻璃膜疣及黃斑變性/130 特發性脈絡膜新生血管/134 周邊特發性 RPE下新生血管/ 138 血管樣條紋和相關疾病/ 140 彈性假黃瘤（Gronblad-Strandberg綜合征）/144 Paget病/ 150 近視眼的脈絡膜變性 / 152 擬眼組織胞漿菌病綜合征 / 156 免疫缺陷患者的組織胞漿菌性視網膜炎脈絡膜炎/174 特發性息肉樣脈絡膜血管病變（深色人種的多灶特發性 RPE下新生

血管，後部葡萄膜出血綜合征）/ 174 脈絡膜新生血管的不常見病因/ 176 急性睫狀短動脈及脈絡膜動脈阻塞/ 176 毛細血管前小動脈和脈絡膜毛細血管急性阻塞/180 彌散性血管內凝血功能障礙 / 180 妊娠毒血症/ 184 器官移植和血液透析/ 188 脈絡膜毛細血管的外源性和內源性栓子阻塞 /188 蛋白異常血症引起的漿液性黃斑脫離和視網膜病變/190 特發性葡萄膜滲漏綜合征 / 194 脈絡膜上腔出血/ 202 第 4 章 脈絡膜和視網膜皺褶205 Folds of the Choroid and Retina 脈絡膜視網膜皺褶 /206 視網膜皺褶/216 後極部小眼畸形/ 21

8 繼發於青少年 X 連鎖視網膜劈裂症的外層視網膜皺褶/220 非意外和意外的創傷/ 220 黃斑移位術後/ 220 第 5 章 影響色素上皮和視網膜的遺傳性營養不良疾病 Heredodystrophic Disorders Affecting the Pigment Epithelium and Retina Best 常染色體顯性玻璃體視網膜脈絡膜病變/ 232 常染色體顯性遺傳性小角膜錐杆細胞變性，白內障伴後鞏膜葡萄腫/232 隱性遺傳性卵黃樣營養不良 / 234 非 Best 病患者中的多灶性卵黃樣病變/ 236 視網膜色素上皮圖形狀營養不良/ 238 與圖形狀黃斑營養不良相關的系統

性疾病/ 252 肌強直性肌營養不良症/252 Kjellin綜合征（遺傳性痙攣性截癱）/254 MIDD、MELAS、MERRF 中的圖形狀黃斑營養不良/ 256 Stargardt 病（眼底黃色斑點症）/ 262 與玻璃膜疣或斑點無關的常染色體顯性中心性暈輪狀脈絡膜營養不良/270 與Ⅱ型毛細血管膜（膜增生性）腎小球腎炎相關的基底膜疣/274 顯性遺傳的放射狀基底層玻璃膜疣（Doyne 蜂巢狀黃斑營養不良）/276 北卡羅來納州黃斑營養不良和其他黃斑葡萄腫（缺損）/280 "良性"同心環狀黃斑營養不良/ 284 青少年遺傳性盤狀黃斑營養不良/284 假炎性 Sorsby 眼底營養不良/28

8 螺旋狀視訊光碟旁脈絡膜視網膜營養不良（"斑狀脈絡膜炎"，Sveinsson脈絡膜視網膜營養不良）/ 290 視錐細胞營養不良（視錐細胞發育不良）/290 進行性視錐細胞營養不良/ 292 "窗樣"黃斑營養不良/ 296 顯性遺傳性 Muller 細胞營養不良（家族性內界膜視網膜營養不良）/297 星狀黃斑營養不良 /298 Sjogren-Larsson綜合征 / 298 Aicardi 綜合征 / 300 Alport 綜合征 / 300 Duchenne 型肌肉營養不良與 Becker 肌營養不良/302 隱匿性黃斑營養不良 / 302 未分類黃斑營養不良/ 304 與咖啡牛奶斑點、小

頭畸形、癲癇、短壽和環狀 17染色體相關的斑點狀視網膜/ 304 良性家族性斑點狀視網膜 / 304 先天性靜止性夜盲/ 306 視網膜色素變性（杆錐營養不良）/ 312 非典型色素性視網膜營養不良/ 322 無脈絡膜症 / 344 錐杆細胞營養不良（視網膜色素變性）/ 350 與代謝和神經疾病相關的非典型色素性視網膜營養不良/364 視網膜纖毛疾病/ 372 Bardet-Biedl 綜合征/ 374 Laurence-Moon 綜合征 / 374 Alstrom 綜合征 / 374 與毯層視網膜變性相關的少年家族性腎病（Senior-Loken綜合征）/374 Jeune綜合征 / 376

肝內膽管發育不良（Alagille 綜合征）/376 無色性色素失禁症 / 376 Heimler 綜合征 / 378 Cockayne 綜合征 / 380 遺傳性微血管病和視網膜變性 / 380 骨硬化病和脈絡膜視網膜變性 / 380 過氧化物酶體疾病/ 380 腎上腺腦白質營養不良/ 381 Refsum 綜合征（遺傳性共濟失調性多發性神經炎）/382 腦-眼肝腎綜合征（Arima 綜合征）/ 382 脈絡膜視網膜病變和垂體功能障礙 / 382 視網膜色素變性和自身免疫性多內分泌腺綜合征 /382 與橄欖體腦橋小腦萎縮、KonigsmarkⅢ型、Harding Ⅱ型相關的非典型性毯層視網

膜色素變性 / 384 泛酸激酶相關性神經變性疾病（Hallervorden-Spatz綜合征）/386 線粒體腦肌病/ 386 Danon 病/ 390 Bassen-Kornzweig綜合征 / 390 家族性低 β脂蛋白血症 / 392 神經脂類疾病/ 392 黏多糖貯積症/398 黏脂貯積病/ 399 半乳糖唾液酸沉積症（Goldberg-Cotlier 綜合征）/400 神經元蠟樣質脂褐素沉積病/402 第 6 章 視網膜血管疾病引起的黃斑功能障礙 Macular Dysfunction Caused by Retinal Vascular Diseases 視網膜血管異常 /40

6 視網膜動脈阻塞性疾病/ 418 系統性高血壓和膠原血管疾病引起的視網膜動脈阻塞/456 獲得性視網膜動脈瘤/ 462 視網膜毛細血管疾病/ 468 原發性或先天性視網膜毛細血管擴張（Leber粟粒樣動脈瘤，Coats綜合征）/482 先天性和獲得性黃斑區毛細血管擴張/ 490   現代黃斑病學奠基人J.Donald M.Gass教授于 1970年出版了《Gass黃斑病學圖譜》，被譽為眼底視網膜疾病的"聖經"。隨後經過 40多年的發展，黃斑病的診斷技術、治療藥物、儀器設備等均取得了令人驚歎的進步，遂由 Anita Agarwal教授于2012年進行了本書的修訂增補工作。本

書第五版承襲了 Gass教授教學代表性的病例描述模式，針對各類黃斑疾病，從病理解剖、發病機制、診斷治療等方面系統全面地進行闡述，同時又強調對不同疾病臨床特徵的細緻觀察鑒別，我們在翻譯的過程中也希望盡可能最大限度地保留原文作者的風格——Gass 教授使用了大量口語，在閱讀的過程中，你可以想像他仿佛就在眼前，作為我們的上級醫師，正在進行帶教查房。此外，本書增加了新的眼科診斷及治療技術等內容，並且增加了視網膜免疫性疾病、感染性疾病、腫瘤疾病等章節。全書採用了大量高品質彩圖，能夠幫助眼科醫師更好地理解、診斷、鑒別常見及罕見黃斑部疾病，對於從事眼病防治的眼科醫師以及視網膜疾病專科醫師大有裨益。 200

6年，我有幸在 Gass教授當年工作生活的 Bascom Palmer 眼科中心師從Rosenfeld教授學習黃斑疾病診治研究，翻閱了Gass教授當年留下的病例、照片、手繪眼底圖和手稿等，真正體會到一代眼科大師 Gass 教授是如何在沒有 OCT、沒有精細設備情況下，僅憑眼底觀察，通過對每一例病例的仔細總結和思考，發現和命名了一系列黃斑疾病，準確推測了黃斑介面疾病發病機制，提出脈絡膜新生血管的分型。當時在研究所地下室圖書館學習第一版《Gass 黃斑病學圖譜》，就產生了將其翻譯出來、分享給大家的想法。除了 Gass教授的這本論著，眼科許多劃時代發明或者治療方案——包括第一台玻璃體切除儀、光學相干

斷層掃描成像技術、抗血管內皮生長因數治療等，都是來自 Bascom Palmer 的臨床醫師日復一日的臨床工作中的深入思考和積累，從而改變了眼科學的發展，讓更多患者能夠有機會重見光明，這種臨床驅動的創新精神深深地烙印在我心裡，也希望我們中國眼科同道一起努力，能為世界眼科做出中國眼科醫學工作者自己的貢獻! 很遺憾這個夢想一拖 12年，Gass教授的書也多次改版。但是，從書中大家也會發現正是在這 12年間，光學相干斷層掃描成像技術、微創玻璃體切除手術、抗血管內皮生長因數藥物治療飛速發展和普及，使得 Gass教授創立的黃斑疾病診治學進入了全新時代，也有更多學者在 Gass教授發現、總結和命名的疾病

基礎上提出許多新的發現和學說，這些也被補充到新版中，可以供大家一起參照和學習。 在過去一年中，我們組織了一支中青年眼科醫師團隊對原著進行了精心的翻譯，希望能將這部眼底病學經典著作引入國內，供眼科臨床醫師學習參考。由於翻譯時間倉促，譯者水準有限，懇請眼科同道不吝賜教、批評指正!   孫曉東 2020年 4月於上海  

台灣香檬萃取物在阿茲海默症模型細胞中之活性分析

為了解決Retinal detachment的問題，作者林修民 這樣論述：

目的:阿茲海默症(Alzheimer’s disease, AD)為失智症中最常見的類別，是一種進行性退化神經疾病。目前已批准用於 AD 的治療藥物包括了膽鹼酯酶抑制劑(Cholinesterase inhibitors)以及 N-甲基-D-天門冬胺酸(N-methyl d-aspartate, NMDA)受體拮抗劑，它們對減緩 AD 症狀方面的治療是有效的，但無法治癒或預防該疾病，致使我們迫切的需要新的藥物能達到治癒或預防的功效。在此研究中我們探討台灣原生種香檬(Citrus depressa)萃取物對 AD 是否以及如何產生療效。方法:此研究中我們探討來自台灣香檬的三種萃取物(全果萃物、

乾皮萃物、陳皮萃物)在AD 細胞模型的療效。AD 細胞株以神經母細胞瘤(Neuro-2a, N2a)經轉染突變的澱粉樣前體蛋白(amyloid precursor protein, APP) (APP-Swe/Ind)後建立而成。我們分析細胞存活率並以免疫細胞化學染色法觀測細胞型態及其經處理後的變化；以西方墨點法來觀察 APP蛋白的切割和 Tau 蛋白的磷酸化，以及細胞信息途徑的活化等情況。結果:實驗結果顯示，台灣香檬的三種萃取物皆明顯提升 AD 細胞活性並維持正常型態表現，三種萃取物之 IC50於 N2a 細胞中共同的濃度範圍約落於 300 μg/ml；經評估後，我們使用 100 μg/ml

為三種萃取物於轉染的 AD 模型細胞之共同安全濃度；處理後觀察到AD 細胞的神經纖維生長有明顯改善；分析 AD 細胞裂解物後發現 APP 異常修剪產物減少，並降低了 Tau 的磷酸化程度；且觀測到兩種活性路徑 ERK 及 Akt 的活化。相同濃度下，萃取物改善 APP 病理切割情形及 Tau 過度磷酸化情形以陳皮萃物最佳；ERK 路徑之活化以乾皮萃物最佳；Akt 路徑之活化以全果萃物最佳。結論:台灣香檬的萃取物可以抑制 APP 的異常修剪情況和 Tau 過度磷酸化，激活 ERK 和Akt 等路徑，以恢復 AD 細胞的生理狀態。總結而言，台灣香檬的萃取物為具潛力的 AD治療藥物。