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國立中正大學 犯罪防治研究所 陳巧雲所指導 駱麟榮的 以事件相關電位探討安非他命使用者之抑制監控與風險決策神經機制 （2021），提出detoxified中文關鍵因素是什麼，來自於停止訊號作業、氣球模擬風險作業、抑制控制、錯誤監控、風險決策、事件相關電位。
而第二篇論文東吳大學 微生物學系 黃顯宗所指導 陳寧辛的 探討腸炎弧菌 VPA1681 基因抵抗有機過氧化壓力的機制 （2020），提出因為有 腸炎弧菌、有機過氧化物耐受基因的重點而找出了 detoxified中文的解答。
以事件相關電位探討安非他命使用者之抑制監控與風險決策神經機制
為了解決detoxified中文 的問題，作者駱麟榮 這樣論述：
藥物濫用對社會造成相當大的危害，也造成大量社會成本的耗損。本研究從個體抑制監控能力和風險決策之歷程探討藥物濫用之成因和相關大腦神經機制，並透過腦波儀記錄參與者之腦波反應，使用兩項實驗：停止訊號作業(Stop-Signal Task, SST)和氣球模擬風險作業(Balloon Analogue Risk Task, BART)，前者檢視參與者在行為抑制能力，後者為測試參與者接收結果反饋後之神經性反應和風險決策傾向。本研究的對象包括安非他命使用者(實驗組)和一般健康成年人(控制組)。在停止訊號作業(實驗一)的電生理結果發現，抑制控制相關腦波中，實驗組腦波P3振幅顯著低於控制組；在錯誤監控相關的
Pe振幅顯著低於控制組。在氣球模擬風險作業(實驗二)的行為結果發現，實驗組在第三次充氣之風險比率顯著高於控制組。在電生理結果發現，實驗組在接收結果反饋(收益/虧損)後之P3差異波振幅顯著低於控制組。實驗一之結果反映實驗組在抑制歷程之後期的抑制執行能力較弱，而較弱的P3振幅可能反映抑制執行能力之缺損，較弱的Pe振幅則反映後期評估狀況和修正行為的動機歸因具有功能性缺陷。實驗二之行為結果反映實驗組具有較高的風險追求，接收結果反饋後之P3振幅較弱可能反映對酬賞和懲罰的效價較不敏感，以及後期對反饋結果之評估能力較弱，因此對懲罰規避之動機較弱，較有可能作出風險決策。
探討腸炎弧菌 VPA1681 基因抵抗有機過氧化壓力的機制
為了解決detoxified中文 的問題，作者陳寧辛 這樣論述：
腸炎弧菌 (Vibrio parahaemolyticus) 是一種在台灣引發食物中毒事件最高的細菌，主要透過存在於海產上從而感染人類。腸炎弧菌為一海洋弧菌，在環境中生存會面臨許多外在的環境壓力，而這些壓力往往會伴隨或引起氧化壓力。致病菌的存活與活性氧化因子 (Reactive oxygen species, ROS) 有關，可以通過研究腸炎弧菌的抗氧化因子的特性，從而瞭解腸炎弧菌的存活、調控與變異的機制。腸炎弧菌本身具有各種抗過氧化物酵素，其中包含 superoxide dismutase、catalase、alkyl hydroperoxide reductase subunit C (
AhpC) 等能轉化、分解或消除對菌體造成傷害的 ROS 的酵素。在這些酵素中 AhpC 主要用於降解有機過氧化物，前人研究中已發現腸炎弧菌有 ahpC1 (VPA1683) 和 ahpC2 (VPA0580) ，這兩個基因主要受到 oxyR (VPA2752) 所調控。而 VPA1681，核酸序列上似可命名為ohrA (Organic hydroperoxide resistance gene) ，ohrA 與其調控的 ohrR (VPA1682) 未曾被探討過。本研究利用 in frame-deletion mutation 的方式分別建構腸炎弧菌 1173 菌株的 ohrA 單突變株、o
xyR 和 ohrA 雙突變菌株、 ahpC1 與 ahpC2 與 ohrA 叁突變及相關互補株，探討 ohrA 氧化壓力調控功能。首先常態培養下 ohrA 的缺失並不會影響菌株本身的正常生長。在氧化壓力生長測試中加入有機過氧化物 cumene hydroperoxide (CHP) 作用，野生菌株 1173 生長情形優於 ohrA 單突變菌株， oxyR 單突變株生長情形優於 oxyR 和 ohrA 雙突變菌株，ahpC1 與 ahpC2雙突變株生長情形優於 ahpC1 與 ahpC2 與 ohrA 叁突變菌株。當缺失 ohrA 基因的突變菌株互補回 ohrA 基因時，生長情形接近回復至未突
變時的狀態。其中 ahpC1與 ahpC2 與 ohrA 叁突變菌株生長情形最差，在 20 μM CHP 就幾乎無法生長。這些說明在腸炎弧菌中 ahpC1、ahpC2 和 ohrA 作為主要抗有機過氧化物基因，且 ohrA 在 ahpC1、ahpC2 基因缺失後扮演很重要的角色；而加入無機過氧化物 H2O2作用時，所有菌株生長情形無差異，說明缺失 ohrA 不會使得菌株對無機過氧化物變得敏感。之後外加足以殺傷菌株的 CHP 作殺傷測試和 disk diffusion，也是與有氧化壓力生長測試呈現相同結果。用 Reverse transcription polymerase chain reac
tion (RT-PCR) 驗證上述實驗結果， ohrR 基因缺失後 ohrA 基因表現量相比 ohrR 基因未突變時明顯增加，表明 ohrA受到屬於 MarR family 中的 ohrR (Organic hydroperoxide resistance gene regulator, VPA1682) 負調控。在野生菌株 1173、ΔrpoS、ΔoxyR 中 ohrA 隨 CHP 作用濃度增加基因量並不明顯，ohrA 在 ahpC1 和 ahpC2 缺失後表現量會更加明顯。另外有趣的是， ahpC2 並不完全受 oxyR 所調控。最後使用純化的 OhrA 蛋白處理有機過氧化物，發現 Oh
rA 蛋白的確有減低有機過氧化物毒性的功能，使菌株在同等壓力下存活率明顯提升。綜上所訴 OhrA 幫助腸炎弧菌耐受有機過氧化壓力，在有機過氧化壓力調控系統中扮演一定角色。