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圖解顧客關係管理(2版)

為了解決jcb活動的問題，作者戴國良 這樣論述：

　　※圖文並茂．容易理解．快速吸收 　　※ㄧ單元一概念，迅速掌握顧客關係管理的精華與內涵。 　　※第一本顧客關係管理圖解書。幫助讀者有效率學習顧客關係管理的專業知識與技術。 　　※提供有關CRM行銷面、資訊技術面與經營面之實際案例，理論與應用案例並重。 　　顧客關係管理(CRM)，亦可以視為「顧客」＋「關係管理」兩者的組合體。更深一層來看，CRM其實就是「企業的顧客戰略」，亦即將「顧客」視為企業最為核心的戰略問題來看待。CRM中的IT資訊科技應用，只不過是戰術問題，然而真正的戰略問題是在「顧客」與「行銷」身上。CRM最終的目的，就是要做到精準行銷並鞏固顧客的忠誠度目標。

　　傳統行銷上強調4P組合，即產品（Product）、定價（Price）、通路（Place）、推廣（Promotion）等4P力量的組合；後來服務業普及，又增加服務S（Service），成為4P/1S組合。如今，由於CRM成為行銷戰略上的一把利劍，又增加1C（CRM）；故現代行銷組合應該強調為4P/1S/1C的六項有力組合，才能在市場上行銷致勝。最近，又有大數據(Big Data)觀念與應用的快速崛起，其整體框架與運用，又比CRM大很多，成為建立在CRM之上的總體觀。  

jcb活動進入發燒排行的影片

研究AGTPBP1在男性不孕症中於病理和生殖中所扮演的角色

為了解決jcb活動的問題，作者鄧日隆 這樣論述：

近年已婚夫婦患有不孕症日漸增多，發生率約有9 %，而其中近一半的病例與男方因素相關，目前研究表明基因的遺傳變異與男性不孕症具有相關性。男性不孕的主要原因之一是畸形性精子症 (Teratozoospermia)，其定義為超過 96% 的精子形態異常。研究中又指出異常形態精子經常伴有精子DNA缺陷。我們實驗室利用全外顯子定序 (WES, Whole exome sequence) 以及生物資訊分析(bioinformatic analysis)，從漢族及台灣人族群的12個畸形性精子症患者身上，鑑別尋找新穎的不孕相關基因。於其中兩個個案中，發現3個AGTPBP1變異位點，後續實驗室針對了AGTPB

P1基因變異進行深入的分析。AGTPBP (ATP/GTP Binding Protein ) 家族屬於ATP、GTP的結合蛋白，在小鼠中發現Agtpbp1基因主要表現於小腦、大腦皮質、額葉、睪丸、心臟、神經節及所有神經元中。另Agtpbp1低表現於骨骼肌、腎臟中。Agtpbp1轉譯的蛋白，包含armadillo-type fold和carboxypeptidase A domain。AGTPBP1的carboxypeptidase A domain參與蛋白轉譯後修飾，主要是從α-tubulin蛋白C-terminal去除過長的聚谷氨酸 (polyglutamates) 鏈修飾。聚谷氨酸修飾是

通過Tubulin tyrosine like family memeber 6 (Ttll6) 將這種修飾加於microtubules中。Agtpbp1被鑑定為Purkinje cell degeneration（pcd）小鼠表型中的突變基因。pcd突變在C57BR / cdJ中自發發生，其特徵是在成年初期時，小腦pcd細胞的缺失而導致的共濟失調。在本篇研究中，我們先尋找出和男性不孕症相關的新穎基因AGTPBP1，並對帶有AGTPBP1缺失的患者，使用免疫螢光染色法發現，AGTPBP1於精子的表現下降與表現位置錯誤，接著使用穿透式電子顯微鏡觀察到精子頭尾部結構缺陷。在動物模式上，我們使用免疫

螢光染色法分析野生型小鼠的睪丸切片及分離出來的精細胞 (male germ cell)，發現AGTPBP1會表現於精細胞造精過程後期late stage spermatocyte, elongated spermatids與mature sperm。並委託台大基因中心，產製Agtpbp1基因剃除小鼠。與Wild-type小鼠相比，體重、睪丸、副睪的重量都顯著下降，精液分析發現Agtpbp1del/del小鼠精子數量顯著減少、出現未分化完全的精子與精子活動力顯著下降。使用西方墨點法發現Agtpbp1del/del小鼠α-tubulin的Polyglutamylation異常累積，推測為缺失AGT

PBP1使α-tubulin polyglutamylation無法有效被去除。而穩定形態的α-tubulin (delta2-α-tubulin) 表現也減少。使用免疫螢光染色法證實，在Agtpbp1del/de小鼠的精細胞形態變化過程中，Polyglutamylation表現出錯誤累積在精細胞頸部，delta2-tubulin表現減弱且錯誤的表現在精細胞頸部。我們證實AGTPBP1的變異，影響了α-tubulin的轉譯後修飾作用，導致精細胞形態變化過程出現錯誤，產生出錯誤形態的精子。這些結果能作為提供臨床男性不孕個案中的參考依據。

就是忍不住要按讚!Facebook粉絲互動最強行銷術

為了解決jcb活動的問題，作者原裕、內野智仁、植木耕太 這樣論述：

Engagement First!打進顧客心坎裡的社群行銷！ 　　粉絲不只是推銷的對象，更是幫你推銷的好幫手！　　星巴克、無印良品、SONY、資生堂、日亞航、JCB、　　SUNTORY、LION…etc.　　快看這些知名企業如何超越制式的商品行銷，豎立品牌的新概念　　讓顧客愛上你家粉絲頁，主動幫你推薦！ 　　~這樣用Facebook最吸客~ 　　不是只有宣傳自家產品才叫行銷！　　想想看，如果有人每天吹噓自己有多好多好，　　聽久了也會膩。　　Engagement Marketing是最富感染力的行銷方式，　　一個可愛的代表人物，　　一則搞笑逗趣的漫畫，　　一個簡單的互動小遊戲，　　或者只是一

張單純但卻精心設計的照片，　　反而更能吸引讀者按讚分享。　　想更了解Facebook的應用戰術？想與顧客建立持久的互動關係？　　這是你必讀的一本書！ 　　◎提高「互動性」的塗鴉牆交流術　　把握特殊節日貼上應景照片、一天不要張貼太多訊息、多用問句結尾，經營粉絲頁可有不少撇步！ 　　◎利用社群外掛元件　　分享更容易，讓原本官方網站的粉絲流入社群裡。 　　◎建構Facebook活動APP　　吸引新粉絲，增加舊粉絲的黏著性。 　　★終極目標：共感行銷　　與顧客併肩作戰，一同創造網路市場的夥伴！ 作者簡介 原裕 　　中央大學畢業後，1984年於美國運通日本分公司服務，從事業務以及行銷業務方面的工作。19

96年擔任J.Walter Thompson Japan的互動事業公司Thompson Dialog的總經理一職、1999年於股份有限公司「MEMBERS」擔任銷售與行銷的執行董事，負責支援大型企業的網路行銷業務。主要著作有《Facebook 衝擊 人際關係改變後的企業戰略》（共同作者、宣傳會議）以及《Facebook專頁 專業導覽》（共同作者、MyNavi）。 內野智仁 　　於千葉大學就讀時，就與學長一同創立NPO法人TRYWARP，之後一邊就讀明治大學行銷研究所，一邊推廣偏遠地區電腦教室紮根計劃。2007年研究所畢業之後進入股份有限公司「MEMBERS」。主要支援大型公司的行銷調查、連結

數分析、SEO這類網路行銷業務。2010年開始支援社群媒體（尤其是Facebook）的業務，例如大型飲料製造商、電器製造商的Facebook專頁建置與運用。 植木耕太 　　一橋大學研究所畢業後，於2007年進入股份有限公司「MEMBERS」。擔任SEM顧問，提供電子商務網站、大型居家中心、BtoB等形式的搜尋連動型廣告業務，同時負責SEO業務以及到達頁面的設計。之後擔任網路廣告企劃人員，負責提高網路廣告效果以及開發新型網路服務。2011年10月開始，擔任商品開發室經理，負責推廣社群網站行銷服務以及新型服務的開發。主要著作有《立刻實踐！搜尋連動型廣告》（共同作者、技術評論社）。

基於動態因果模型分析帕金森氏症其運動網路之有效性連結以及應用深度學習演算法建立診斷系統

為了解決jcb活動的問題，作者張峻傑 這樣論述：

帕金森氏症（Parkinson's disease，簡稱PD）是一種影響中樞神經系統的慢性神經退化性疾病，肇因於黑質緻密部的多巴胺神經元大量死亡，導致和多巴胺神經元聯繫的基底神經節區域與其支配之功能出現異常，主要影響運動神經系統，包括早期最明顯的症狀為靜止性震顫、肢體僵硬、運動功能減退和步態障礙，也可能有認知和行為問題，失智症在病情嚴重的患者中也相當常見。在神經科學領域中，對於PD患者在運動系統中皮質之間的有效性連結仍然缺乏，我們想知道的是患者在執行自主運動任務的期間，不同區域之間在不同頻率之間發生了哪些變異？另外，由於PD患者早期的症狀較不明顯，這也增加了診斷上的困難。因此，在本研究中我們

通過EEG紀錄了正常受試者和PD患者在執行自定義節奏的自主運動期間的大腦皮質活動。我們將利用動態因果模型（DCM），探討PD患者與正常人在運動時誘發響應的有效性連結，釐清PD患者運動皮質區連結機制的改變，並應用深度學習的方法建立出診斷系統，並期望能提供臨床上病症的輔助診斷以及治療。 本研究的研究對象為83位帕金森氏症患者與19位正常受試者，重複進行自行數6秒做手腕伸展（Wrist extension）的動作，並收集運動時的EEG訊號。由於運動輔助區（SMA）的功能與運動的計畫有關，包括處理運動前的想像以及引導動作。與前運動皮質區（PM）不同，SMA主要參與自身產生和控制的運動，而不是在外

界刺激下所產生的運動。首先，我們將對於運動相關區域並針對alpha與beta頻帶進行ERD/ERS分析，之後利用誘發響應的動態因果模型（DCM）分析患者與正常人由輔助運動區（SMA）、雙側前運動皮質區（PM）和雙側初級運動皮質區（M1）組成的皮質網路內振盪耦合的變化。最後應用Convolutional Neural Network（CNN）、Long Short-Term Memory（LSTM）以及Multilayer Perceptron（MLP）對於PD患者與正常人的分類問題進行預測。 研究結果顯示，在PD患者執行自主運動期間，MRCP中BP與MP的功率都明顯低於正常受試者，反映了

SMA和M1的活化不足，說明PD患者由基底神經節內部迴路所產生的運動程序受到損害，而導致運動準備的困難以及後續執行運動時的障礙。然而在ERD/ERS的分析結果當中卻發現，雖然在我們的PD患者中ERD的起始時間發生延遲，可能證明PD患者對於運動程序的啟動會受到影響，從而部分的解釋了運動障礙，但在PD患者中的alpha和beta ERD強度都較正常受試者高，ERD的明顯增加可能反映了運動皮質活動的相對提升，說明PD患者試圖補償基底神經節輸入的減少，而廣泛的招募其他區域並更強力的活化運動皮質以成功的執行運動任務。在時頻分析的結果中發現，SMA與對側M1在運動執行期間都有明顯增強的震盪活動，特別是在l

ow-beta（13～20Hz）而不是high-beta（21～30Hz），有證據表明SMA與M1之間過度增強的low-beta震盪可能是由於慢性多巴胺耗竭後而產生的神經可塑性變化；對側PM與雙側M1在運動開始前到運動過程中都有明顯增強的高頻（>20Hz）震盪活動，可能是一項神經補償行為；SMA與同側PM和M1在運動過程中都有明顯減弱的low-theta（4～6Hz）震盪活動，可能說明PD患者的認知控制能力受到損害。另外我們也觀察到alpha和beta頻帶彼此之間存在相干性，說明這兩個頻帶在功能上的相互作用可能參與PD疾病的發展。從有效性連結的分析結果中我們表明SMA的確與PD患者的異常密切相

關，整個運動迴路中由於Bottom-up的連結產生異常，再加上投射到SMA的內部迴路（BG）受到損害，導致Top-down的連結出現異常，無法將運動訊息有效的下傳至脊髓，最終造成運動的障礙。最後，我們試圖應用深度學習演算法的架構，分析PD患者的異常特徵，並建立出一套可靠且穩定的診斷系統。