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奈米二氧化鈦對視網膜血管內皮細胞生理功能之機轉探討

為了解決np眼科縮寫的問題，作者詹燕茹 這樣論述：

二氧化鈦 (TiO2) 是鈦元素的天然氧化物，毒性低，生物效應可忽略不計。二氧化鈦奈米粒子 (TiO2 -NPs) 特殊的物理及化學性質，歸類為生物惰性材料使正常尺寸 (>100 nm) 的大小，可廣泛用於食品和作為各種醫藥產品和化妝品的成分，使其廣泛地應用在我們的日常生活中，但奈米粒子在環境中造成的隨之而來的是環境暴露的風險與公共衛生議題的疑慮。因此，在製造過程和使用過程中，人類可能通過攝入和皮膚滲透或通過吸入途徑接觸到。儘管二氧化鈦奈米粒子被廣泛使用、生物效應和細胞反應機制仍未完全闡明，因此需要深入了解該化合物的毒理學特徵。例如在防曬乳的配方中，奈米二氧化鈦的添加量可高達25%，在臉上塗

抹或噴灑防曬乳時，有時因為汗水或其他因素，導致二氧化鈦奈米粒子意外地跟隨著防曬乳進入到眼睛中，致使存在視力不良的風險。本篇研究的目的在於了解二氧化鈦奈米粒子對視網膜內皮細胞屏障完整性的影響。將小鼠腦內皮細胞和人類視網膜內皮細胞暴露於奈米二氧化鈦，然後檢測其緊密連接的成分與功能。視網膜由視網膜血管和脈絡膜血管這兩套獨立的血管網絡所滋養，分別提供了視網膜內部和外部的養分，因此視網膜富含血管內皮細胞，但目前對於二氧化鈦奈米粒子誘導的內皮細胞損傷的研究有限。在細胞實驗研究中，我們利用二氧化鈦奈米粒子處理小鼠腦微血管細胞株（bEnd.3細胞）及人視網膜微血管內皮細胞 (HREC)，全面檢測緊密連接蛋白，

如緊密連接蛋-5 (claudin-5)、occludin和zonula occludens-1 (ZO-1) 的表現水平，以及內皮細胞旁通透性和緊密連接組織所需的細胞內訊號。claudin-5的缺失不僅破壞了緊密連接結構，而且明顯增加了細胞旁通透性，進而證明奈米二氧化鈦顯著地誘導細胞連接斑塊的結構產生斷裂，降低了經內皮細胞電阻值，導致可供滲透的細胞旁裂隙增大，也促進了細胞遷移能力。這些結果意味著二氧化鈦奈米粒子可能損害眼睛的血-視網膜屏障和視網膜-神經元信號傳導通路。這可能牽涉到金屬蛋白酶—去整合素及金屬蛋白酶17 (ADAM17) 的快速活化，以及受ADAM17調控的緊密連接蛋白之一—Cl

audin-5的降解有關。前處理GM6001 (蛋白酶體抑制劑) 和前處理TAPI-2 (ADAM-17抑制劑) 也都可以預防二氧化鈦奈米粒子誘導的claudin-5降解，同時，ADAM-17基因靜默的內皮細胞對二氧化鈦奈米粒子處理的反應，也相較於野生型來得弱，更重要的是經由ADAM-17的活性分析，二氧化鈦奈米粒子處理後會活化ADAM-17，這些證據支持ADAM-17是導致claudin-5降解的主因。而在動物實驗研究中，以玻璃體內注射給予C57BL/6小鼠單劑量之奈米二氧化鈦，接著進行完整的眼科理學檢查。螢光滲漏及視神經盤的血流減少顯示出奈米二氧化鈦會導致內層血視網膜屏障的損傷。然而，在經

由奈米二氧化鈦處理後的實驗小鼠眼睛中，視網膜中各層細胞的厚度及視網膜電圖的波幅變化並顯著表現。綜合以上所述，二氧化鈦奈米粒子可以破壞內皮細胞的功能，進而影響視網膜電生理。

台灣地區青光眼與腫瘤壞死因子-α及介白質-6基因多型性之關聯性

為了解決np眼科縮寫的問題，作者楊乙尹 這樣論述：

基因多型性 (Polymorphism) 即為個體中基因序列發生改變，這些基因上的改變並不會造成危害，却與特定疾病的敏感性或藥物的反應有關聯性，如腫瘤壞死因子-α (Tumor necrosis factor-alpha; TNF-α) 的單核苷酸多型性 (Single nucleotide polymorphism; SNP) 與原發性隅角開放型青光眼 (Primary open angle glaucoma; POAG) 的致病機轉有關，亦為阿茲海默症(Alzheimer’s disease; AD) 的發病危險因子。青光眼與 AD 同為常見於老年族群不可逆之神經退化疾病，而且致病機

制均與發炎有關。基於青光眼與 AD 的潛在相似性，本研究針對與 AD 發病有相關性的 TNF-α(-865)、(-859)、(-1032) 和IL-6 (-174)，來撿視這些基因之 SNP 與青光眼發病的可能相關性。本研究之樣本來自於台中榮民總醫院眼科門診的病人，依其診斷狀況分為青光眼組及無青光眼之對照組，再利用聚合酶連鎖反應方法來分析樣本的 TNF-α (-865) C/A、(-859) G/A、(-1032) T/C 和 IL-6 (-174) C/G 之 SNP。分析結果發現，TNF-α (-865)、(-859) 和 IL-6 (-174) 之 SNP 與POAG 和正常眼壓性青光

眼並沒有相關性。然而，TNF-α (-1032) T 對偶基因 (TT 基因型) 在 POAG 組出現的頻率較對照組顯著性為高 (P=0.01009)。因此，TNF-α(-1032) 的基因多型性或可做為 POAG 潛在發病危險因子之篩選指標。