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長庚科技大學 健康產業科技研究所 黃文忠、吳淑如所指導 徐銘隆的 探討尿石素 A 減緩視網膜色素上皮細胞發炎反應及氧化壓力的機制探討 （2021），提出photocoagulation中文關鍵因素是什麼，來自於ARPE-19 細胞、IL-1β、尿石素A、MAPK、NF-κB。
而第二篇論文亞洲大學 生物資訊與醫學工程學系 陳玉菁所指導 林英杰的 利用台灣全民健康保險研究資料庫分析Fenofibrate與第二型糖尿病患者糖尿病視網膜病變之關聯性 （2020），提出因為有 第二型糖尿病、糖尿病視網膜病變、fenofibrate藥物的重點而找出了 photocoagulation中文的解答。
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探討尿石素 A 減緩視網膜色素上皮細胞發炎反應及氧化壓力的機制探討
為了解決photocoagulation中文 的問題，作者徐銘隆 這樣論述：
目前的研究指出促發炎細胞激素 Interleukin (IL)-1β 會導致視網膜色素上皮細胞發炎反應，而視網膜色素上皮細胞的發炎與視網膜病 變有關，如老年性黃斑部病變和糖尿病視網膜病變。石榴活性成分石榴苷 (Punicalagin) 被腸道微生物代謝轉變形成尿石素A (Urolithin A)。 研究證實 Urolithin A 具有多種的生理活性，包括抗發炎、抗氧化和 抗肥胖等作用。因此本研究擬探討尿石素A 對發炎激素 IL-1β 引起 ARPE-19 視網膜色素上皮細胞的發炎反應及治療機制。ARPE-19 細胞先使用不同濃度的 Urolithin A 處理 24 小時，接著加入 IL-
1β 刺激，收集 ARPE-19 細胞及上清液進行後續實驗分析。結果顯示，ARPE-19 細胞經 IL-1β 誘導後，發炎細胞激素 IL-6、 sICAM-1 和 趨化因子 IL-8、MCP-1 的分泌顯著增加；給予 UrolithinA 處理後可以顯著降低發炎細胞激素及趨化因子，同時也抑制單核球附著細胞的現象。西方墨點法的分析結果顯示，Urolithin A 顯著抑制 ERK 1/2、 JNK 1/2、p38 MAPK 和 NF-kB 磷酸化，使 iNOS 和 COX-2 等發炎相關酵素的表現量降低；同時增加抗發炎與抗氧化的蛋白 HO-1 的表現量。綜合上述的結果顯示，Urolithin A
具有減輕視網膜色素上皮細胞發炎的潛力。關鍵字：ARPE-19 細胞、IL-1β、尿石素A、MAPK、NF-κB
利用台灣全民健康保險研究資料庫分析Fenofibrate與第二型糖尿病患者糖尿病視網膜病變之關聯性
為了解決photocoagulation中文 的問題，作者林英杰 這樣論述：
摘要 Fenofibrate是一種PPAR-α agonist的降血脂藥物，在 ACCORD-Eye 和FIELD 研究中，已被證明可減少糖尿病視網膜病變的進展以及雷射治療的需求。然於次族群分析收案前沒有糖尿病視網膜病變患者，fenofibrate組與安慰劑組之間的糖尿病視網膜病變發展無顯著差異。本研究為以台灣人口為基礎的回溯性世代研究，探討第二型糖尿病患者服用fenofibrate是否可以降低發生糖尿病視網膜病變與雷射治療的風險。在2001-2002年間共有892,419名患者，從中篩選出32,253名收案前沒有視網膜病變的第2型糖尿病患者，然後根據是否服用fenofibrate將其
分為兩組，並追蹤患者是否被診斷出糖尿病視網膜病變直到2008年底為止。對於2,500名fenofibrate使用者和29,753名非使用者，其平均追蹤時間分別為6.8±1.5年和5.4±2.6年，Cox比例風險回歸分析顯示新發糖尿病視網膜病變的風險比(HR)為0.57 (95% CI 0.57–0.62, p